关节挛缩

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TUhjnbcbe - 2022/2/28 15:34:00
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这是欧亚迪斯推出的《形体修复》书籍连载的第10篇文章。

女人之美,下美在貌,中美在情,上美在态。以镜为镜,可以观貌;以女人为镜,可以动情;以男人为镜,可以生态。无貌,还可以有情;无情,还可以有态;有态,则上可倾国,下可倾城。

上周我们详细讲解了应对和防御机制下集,那么这周我们接着讲肌肉在活动的一些不可避免的缺陷是什么。

所有产生能量的组织都会有代谢废物,没人能躲过变老和衰竭。

肌肉-骨骼系统也不例外,即使没有任何内在或外来的攻击,无法再生的组织也会衰老和死亡。内外攻击只会加速及聚焦于计划中的衰退步骤。

除了这个残酷的生理进程,还有许多与肌肉活动有关的固有的致病因素可促进其功能的改变。这些因素的辨明可减轻带来的后果。

被辨别出来的缺陷

肌肉挛缩的出现及效果

在这第一部分,只要重新回顾一下前面提及的不同的生理机制以了解它们的局限性,而这些局限性可对肌肉-骨骼系统的所有组成部分产生影响。

根据在第一章阐述的内容的顺序:

-不论什么活动,慢肌纤维都必须参与,而且作用时间早于快肌纤维。

-随着年龄的增长,快肌纤维相对于慢肌纤维开始衰老,同样的情况也出现在弹性纤维。

-肌原纤维的含量在慢肌纤维中更高。

-持续的静态活动可致纤维的横截面增加,制动后结缔组织的弹性下降。

-肌肉根据它经常做的运动调整自己的长度,长期保持一个动作、重复的职业性动作、长期坐位等使肌肉变短。

-前负荷也利于肌肉的缩短。相反的,预先缩短也有利于肌肉的抵抗力,静态状态调用静态功能。

丢失弹性可引起:

-肌肉被拉伸时折旧率的降低;

-肌肉收缩时,被动力复原能力下降;

等张收缩时产生额外的能量消耗,不论向心还是离心收缩。

肌肉的挛缩导致:

-移动重物的距离的缩短;

-关节活动的幅度减小及关节囊的挛缩;

-角速度的减小。

关键点

静态的肌肉是缩短的受害者。

纤维成分失去弹性。

被动力复原能力及关节活动度下降。

松弛性神经疾病的病因另有其人,而且关节的松弛不能与肌肉的柔软相提并论。肌肉的柔软是先天性的,而关节僵硬是后天获得的。韧带松弛,只在肌张力不存在或代偿允许逃避肌张力时才显示出来。

第二章指出:

-直接的肌张力反射一直在参与人体姿势的控制。

-神经-肌肉纺锤体始终处于活动状态,根据肌肉长度做相应的调整。

-肌腱高尔基氏器可感受的肌张力在肌肉挛缩并伴有变形时不会增高。

关键点

机械感受器随着肌肉挛缩的发展而自我调整。

刚性可以过度增加。此时,肌肉-纤维成分表现出不可伸展性。过度僵硬的边界或僵硬点可以在没有补偿的情况下用关节活动幅度受限程度及用肌肉对轴向牵引表现出来的过度阻抗来评估。

第三章提出:

-颈部的感受器可以感受到失衡的状态。

-体感系统的受损影响到个体的平衡。

-机械感受器将最新的信息传送到神经控制中枢,供其处理。

关键点

机械感受器传送的信息将被整合成一体。

第四章总结如下:

-静态功能有一个集中效应。

-它要求数目众多且强有力的肌群的出现。

-对吸气功能来说也是一样。

-器支配作用的肌群被组织成“肌肉链”。

关键点

起支配作用的神经-肌肉协同链是挛缩的主要目标。

第五章明确指出:

应对及防御机制并不是有百利而无一害的。它们可致:

-肌肉的挛缩及关节活动幅度受限。

-代偿的出现。

-过度代偿。

-继发性疾病的出现。

-继发性疾病持续存在,哪怕初步的攻击已经消失。

关键点

应对及防御机制导致了肌肉挛缩的出现、扩散及固定。

以上是第六章的上篇,下周将会为大家发布第六章下篇。欢迎

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